{"schemaVersion":"cwiki-fiche-1.0","identifiers":{"inchiKey":"KDZOUSULXZNDJH-LSDHHAIUSA-N","prefName":"O-1602","symbol":"O-1602","iupacName":"5-methyl-4-[(1R,6R)-3-methyl-6-prop-1-en-2-ylcyclohex-2-en-1-yl]benzene-1,3-diol","aliases":["O 1602","O1602"],"cas":"317321-41-8","pubchemCid":"45073499","chebiId":null,"smiles":"CC1=C[C@H]([C@@H](CC1)C(=C)C)C2=C(C=C(C=C2C)O)O","molecularFormula":"C17H22O2","molecularWeight":258.4,"xrefs":{"pubchem":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/45073499"}},"classification":{"family":"ecs_tool","familyLabel":"Modulador del ECS (investigación)","origin":"synthetic","originLabel":"Synthétique","structuralClassFr":null},"originSynthesis":{"heading":"Origen (herramienta de investigación)","summaryFr":"Ninguna vía de biosíntesis: la molécula no procede de ningún organismo vivo. Es un resorcinol obtenido por síntesis orgánica, construido sobre el esqueleto del cannabidiol anormal, del que conserva el acoplamiento entre el núcleo benceno-1,3-diol y el ciclo mentadienilo, con un simple grupo metilo en lugar de la cadena pentilo.","originNote":"Molécula enteramente sintética: no existe ni en el cannabis, ni en ninguna otra planta, ni en el organismo humano. Fue concebida como reactivo de laboratorio y nunca ha salido de la investigación preclínica, en células y en el roedor. No entra en ningún producto de consumo, ni alimentario ni cosmético, y solo la distribuyen proveedores de productos químicos destinados a la investigación.","discovered":""},"pharmacology":{"summaryFr":"El O-1602 es el análogo metilado del cannabidiol anormal, a su vez regioisómero del cannabidiol: el núcleo resorcinol está unido en él al ciclo mentadienilo en posición 4 y lleva un grupo metilo allí donde el cannabidiol anormal lleva una cadena pentilo. Esta arquitectura lo priva de toda afinidad útil por los receptores CB1 y CB2, lo que explica la ausencia de sedación y de efecto psicótropo constatada en el animal. Su interés científico reside en sus dianas atípicas. Activa el receptor huérfano GPR55 con una potencia nanomolar, una CE50 de 2 nM en unión al GTPγS sobre receptor humano recombinante, lo que lo convierte en uno de los agonistas de referencia de ese receptor. Estimula también el receptor GPR18, con una CE50 próxima a 65 nM y un perfil de agonismo sesgado, ya que la movilización de calcio y la vía de las quinasas p44/42 son reclutadas sin que lo sea la beta-arrestina. Reproduce, por último, la vasodilatación atribuida al sitio endotelial del cannabidiol anormal. En el roedor, la molécula redujo la inflamación en modelos de colitis y de pancreatitis aguda, disminuyó la descarga de las fibras nociceptivas en una artritis experimental, frenó el crecimiento tumoral en modelos de cáncer de colon y de mama, y estimuló la secreción de insulina. El cuadro incluye sin embargo resultados de sentido opuesto: el compuesto aumenta la ingesta de alimento y la adiposidad, favorece la esteatosis hepática por una vía que asocia GPR55, la PI3 quinasa, Akt y SREBP-1c, se muestra pronociceptivo en un modelo de dolor neuropático, y una administración prolongada en la rata obesa dejó alteraciones macroscópicas del hígado y del riñón. Varios de esos efectos persisten en el ratón privado de GPR55, lo que señala dianas todavía desconocidas. Los datos humanos faltan por completo: ninguna farmacocinética, ningún metabolismo caracterizado, ningún ensayo clínico, ningún perfil de seguridad. El O-1602 sigue siendo una herramienta farmacológica y no un candidato terapéutico establecido.","receptorSummaryFr":"Ninguna afinidad significativa por los receptores CB1 y CB2: no se ha publicado ninguna constante de afinidad utilizable para esas dos dianas, y los efectos del compuesto persisten en presencia de los antagonistas selectivos AM251 y AM630. La diana mejor establecida es el receptor huérfano GPR55, activado con una potencia nanomolar: una CE50 de 2 nM en unión al GTPγS sobre receptor humano recombinante expresado en células HEK293, y un valor de 13 nM en el trabajo paralelo de Ryberg y sus colegas, lo que sitúa el pCE50 entre 7,9 y 8,9 en la base de datos de la IUPHAR. El receptor GPR18 resulta también activado, con un pCE50 de 7,2, es decir, una CE50 próxima a 65 nM, pero en un modo sesgado: movilización del calcio intracelular y fosforilación de las quinasas p44/42, sin reclutamiento de la beta-arrestina. A ello se añade el sitio endotelial llamado receptor del cannabidiol anormal, responsable de la vasorrelajación mesentérica, sensible al antagonista O-1918 y al rimonabant pero no a los antagonistas CB1 y CB2 selectivos. En los neutrófilos humanos, la migración se inhibe con una CI50 de 33 nM, por un mecanismo también distinto de CB1 y CB2. El canal TRPV1 no participa en la vasorrelajación, ya que la capsazepina carece de efecto, y nada se ha publicado sobre PPARγ ni sobre 5-HT1A. Varias acciones persisten en el ratón carente de GPR55, en particular la protección frente a la colitis y la estimulación de la ingesta de alimento, lo que implica al menos una diana adicional no identificada.","binding":[{"target":"GPR55","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":92,"reported":"CE50 de 2 nM en liaison au GTPγS sur GPR55 humain recombinant en cellules HEK293 (Johns et coll. 2007) ; 13 nM chez Ryberg et coll. 2007, soit un pCE50 de 7,9 à 8,9 selon l'IUPHAR","confidence":"medium"},{"target":"GPR18","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":72,"reported":"pCE50 de 7,2, soit une CE50 voisine de 65 nM (phosphorylation des kinases p44/42 sur cellules HEK293 exprimant GPR18) ; agonisme biaisé, sans recrutement de la bêta-arrestine","confidence":"medium"},{"target":"Récepteur endothélial du cannabidiol anormal","efficacy":"full_agonist","relativeActivity":60,"reported":null,"confidence":"low"},{"target":"Chimiotaxie des neutrophiles humains","efficacy":"antagonist","relativeActivity":58,"reported":"CI50 de 33 nM sur la migration induite par le fMLP, par un site distinct de CB1 et CB2","confidence":"medium"},{"target":"CB1","efficacy":"modulator","relativeActivity":3,"reported":null,"confidence":"low"},{"target":"CB2","efficacy":"modulator","relativeActivity":3,"reported":null,"confidence":"low"}],"references":[{"label":"Járai Z et coll., Cannabinoid-induced mesenteric vasodilation through an endothelial site distinct from CB1 or CB2 receptors, Proc Natl Acad Sci USA 1999 (première mention du composé, synthèse Organix Inc.)","pmid":"10570211","doi":"10.1073/pnas.96.24.14136","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10570211/"},{"label":"Ryberg E et coll., The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor, Br J Pharmacol 2007","pmid":"17876302","doi":"10.1038/sj.bjp.0707460","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17876302/"},{"label":"Johns DG et coll., The novel endocannabinoid receptor GPR55 is activated by atypical cannabinoids but does not mediate their vasodilator effects, Br J Pharmacol 2007","pmid":"17704827","doi":"10.1038/sj.bjp.0707419","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17704827/"},{"label":"Ashton JC, The atypical cannabinoid O-1602: targets, actions, and the central nervous system, Cent Nerv Syst Agents Med Chem 2012","pmid":"22831390","doi":"10.2174/187152412802430156","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22831390/"},{"label":"McHugh D et coll., Delta-9-tetrahydrocannabinol and N-arachidonyl glycine are full agonists at GPR18 receptors and induce migration in human endometrial HEC-1B cells, Br J Pharmacol 2012","pmid":"21595653","doi":"10.1111/j.1476-5381.2011.01497.x","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21595653/"},{"label":"Console-Bram L et coll., Activation of GPR18 by cannabinoid compounds: a tale of biased agonism, Br J Pharmacol 2014","pmid":"24762058","doi":"10.1111/bph.12746","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24762058/"},{"label":"McHugh D et coll., Inhibition of human neutrophil chemotaxis by endogenous cannabinoids and phytocannabinoids: evidence for a site distinct from CB1 and CB2, Mol Pharmacol 2008","pmid":"17965195","doi":"10.1124/mol.107.041863","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17965195/"},{"label":"Al Suleimani YM et coll., Mechanisms of vasorelaxation induced by the cannabidiol analogue compound O-1602 in the rat small mesenteric artery, Eur J Pharmacol 2015","pmid":"26297305","doi":"10.1016/j.ejphar.2015.08.021","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26297305/"},{"label":"Schicho R et coll., The atypical cannabinoid O-1602 protects against experimental colitis and inhibits neutrophil recruitment, Inflamm Bowel Dis 2011","pmid":"21744421","doi":"10.1002/ibd.21538","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21744421/"},{"label":"Schuelert N et McDougall JJ, The abnormal cannabidiol analogue O-1602 reduces nociception in a rat model of acute arthritis via the putative cannabinoid receptor GPR55, Neurosci Lett 2011","pmid":"21683763","doi":"10.1016/j.neulet.2011.06.004","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21683763/"},{"label":"Breen C et coll., The atypical cannabinoid O-1602 increases hind paw sensitisation in the chronic constriction injury model of neuropathic pain, Neurosci Lett 2012","pmid":"22227298","doi":"10.1016/j.neulet.2011.12.039","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22227298/"},{"label":"Díaz-Arteaga A et coll., The atypical cannabinoid O-1602 stimulates food intake and adiposity in rats, Diabetes Obes Metab 2012","pmid":"21981246","doi":"10.1111/j.1463-1326.2011.01515.x","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21981246/"},{"label":"Kang S et coll., O-1602 promotes hepatic steatosis through GPR55 and PI3 kinase/Akt/SREBP-1c signaling in mice, Int J Mol Sci 2021","pmid":"33803038","doi":"10.3390/ijms22063091","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33803038/"},{"label":"Simcocks AC et coll., Atypical cannabinoid ligands O-1602 and O-1918 administered chronically in diet-induced obesity, Endocr Connect 2019 (altérations hépatiques et rénales)","pmid":"30707678","doi":"10.1530/EC-18-0535","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30707678/"},{"label":"Kargl J et coll., O-1602, an atypical cannabinoid, inhibits tumor growth in colitis-associated colon cancer through multiple mechanisms, J Mol Med 2013","pmid":"22965195","doi":"10.1007/s00109-012-0957-1","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22965195/"},{"label":"IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology, fiche du ligand O-1602 (ligandId 5525), activités GPR55 et GPR18","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.guidetopharmacology.org/GRAC/LigandDisplayForward?ligandId=5525"},{"label":"PubChem, composé CID 45073499 (O-1602), National Library of Medicine","pmid":null,"doi":null,"url":"https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/45073499"},{"label":"ChEMBL, fiche CHEMBL3402654 (données d'activité GPR55 et chimiotaxie des neutrophiles)","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.ebi.ac.uk/chembl/compound_report_card/CHEMBL3402654/"},{"label":"Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants, annexe IV, Légifrance","pmid":null,"doi":null,"url":"https://www.legifrance.gouv.fr/loda/id/JORFTEXT000000533085"}]},"pharmacokinetics":null,"metabolism":null,"detection":null,"subjectiveEffects":{"profile":[{"key":"calm","label":"Calma","description":"Relajación del cuerpo y de la mente; menos ruido mental, sin somnolencia marcada.","intensity":8},{"key":"focus","label":"Claridad","description":"Atención sostenida y pensamiento claro; lucidez funcional, sin euforia.","intensity":5},{"key":"sleep","label":"Sueño","description":"Efecto sedante: favorece la conciliación del sueño y la continuidad del sueño profundo.","intensity":5},{"key":"appetite","label":"Apetito","description":"Estimulación del hambre y de la apreciación gustativa (efecto «munchies»).","intensity":18},{"key":"uplift","label":"High","description":"Euforia e intensidad sensorial; percepción del tiempo y del espacio modificada.","intensity":5}],"doseRanges":null,"humanDataCharacterised":false},"indications":{"approvedMedicines":[]},"harmProfile":{"unstudiedBanner":true,"bannerTextFr":"Aucune dose humaine caractérisée : données animales / in vitro uniquement. Profil d'effet, marge de sécurité et toxicité aiguë non documentés en clinique humaine.","toxicologyFr":null},"legal":{"scheduleStatus":"unscheduled","scheduleLabel":"No listado","frScheduleStatus":"unscheduled","tiers":[{"jurisdiction":"international","jurisdictionLabel":"International","label":null,"reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"eu","jurisdictionLabel":"Union européenne","label":"Ninguna clasificación internacional: la sustancia no figura en las listas de ninguno de los convenios de las Naciones Unidas, no ha sido objeto de ningún examen por el comité de expertos de la OMS en farmacodependencia, y no aparece entre las nuevas sustancias psicoactivas seguidas por el sistema de alerta temprana de la Unión Europea gestionado por la EUDA, ya que no se ha registrado ninguna notificación en el mercado desde su descripción. No existe ninguna autorización de comercialización y no se ha llevado a cabo ningún ensayo clínico. En la Unión Europea, el compuesto solo circula como producto químico destinado a la investigación, sometido a las reglas generales aplicables a las sustancias químicas y no al derecho de los estupefacientes.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null},{"jurisdiction":"fr","jurisdictionLabel":"France","label":"Estatuto de sustancia no clasificada en Francia. El O-1602 no está nombrado en ningún arrêté (orden ministerial) de clasificación de la ANSM, y tampoco lo captura la cláusula genérica del anexo IV del arrêté del 22 de febrero de 1990, que contempla los tetrahidrocannabinoles, sus ésteres, sus éteres, sus sales así como las sales de esos derivados: el compuesto no es ni un tetrahidrocannabinol, ni un éster, ni un éter, ni una sal de un tetrahidrocannabinol, puesto que carece del ciclo piránico característico y se vincula al esqueleto abierto del cannabidiol. Esta ausencia de clasificación no equivale por ello a una autorización: la molécula no tiene ningún estatuto de ingrediente alimentario, de complemento ni de cosmético, no se beneficia de ninguna autorización de nuevo alimento, y su puesta a la venta para el consumo humano sería irregular por ese motivo. Solo tiene existencia legítima como reactivo de investigación.","reference":null,"url":null,"effectiveDate":null,"lastVerified":"2026-05-01","supersededBy":null}],"sourcesFr":"EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA."},"references":[{"label":"Járai Z et coll., Cannabinoid-induced mesenteric vasodilation through an endothelial site distinct from CB1 or CB2 receptors, Proc Natl Acad Sci USA 1999 (première mention du composé, synthèse Organix Inc.)","pmid":"10570211","doi":"10.1073/pnas.96.24.14136","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10570211/"},{"label":"Ryberg E et coll., The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor, Br J Pharmacol 2007","pmid":"17876302","doi":"10.1038/sj.bjp.0707460","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17876302/"},{"label":"Johns DG et coll., The novel endocannabinoid receptor GPR55 is activated by atypical cannabinoids but does not mediate their vasodilator effects, Br J Pharmacol 2007","pmid":"17704827","doi":"10.1038/sj.bjp.0707419","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17704827/"},{"label":"Ashton JC, The atypical cannabinoid O-1602: targets, actions, and the central nervous system, Cent Nerv Syst Agents Med Chem 2012","pmid":"22831390","doi":"10.2174/187152412802430156","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22831390/"},{"label":"McHugh D et coll., Delta-9-tetrahydrocannabinol and N-arachidonyl glycine are full agonists at GPR18 receptors and induce migration in human endometrial HEC-1B cells, Br J Pharmacol 2012","pmid":"21595653","doi":"10.1111/j.1476-5381.2011.01497.x","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21595653/"},{"label":"Console-Bram L et coll., Activation of GPR18 by cannabinoid compounds: a tale of biased agonism, Br J Pharmacol 2014","pmid":"24762058","doi":"10.1111/bph.12746","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24762058/"},{"label":"McHugh D et coll., Inhibition of human neutrophil chemotaxis by endogenous cannabinoids and 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Sources primaires citées par fiche. Réservé aux adultes."}}