AEAAnandamida (N-araquidonoiletanolamina)

Fórmula

C₂₂H₃₇NO₂

Masa molar

347.53 g·mol⁻¹

CAS

94421-68-8

PubChem CID

5281969

Primera descripción

1992

Origen

Endocannabinoide

InChIKey

LGEQQWMQCRIYKG-DOFZRALJSA-N

Estimación editorial, no clínica.

Primer endocannabinoide caracterizado, identificado por William Devane, Lumír Hanuš y Raphael Mechoulam en 1992 (Science 258:1946) a partir de cerebro de cerdo. El nombre procede del sánscrito « ananda », beatitud. La anandamida no se almacena - se sintetiza a demanda en la cara citosólica de la membrana neuronal (la NAPE-PLD hidroliza un precursor N-araquidonoil-PE) y se degrada en unos minutos por la FAAH (hidrolasa de amidas de ácidos grasos). Afinidad ortostérica CB1 Ki ≈ 89 nM, CB2 Ki ≈ 371 nM - agonista parcial en ambos receptores. Es además agonista de TRPV1 (lo que la convierte a la vez en endocannabinoide y en endovanilloide) y sustrato de varios CYP. Es ella, y su primo el 2-AG, la que explica por qué el cerebro humano responde a los fitocannabinoides: ya portamos el sistema. Concentraciones endógenas ~10–60 pmol·g⁻¹ en el cerebro de mamífero; modulan la percepción del dolor, el estado de ánimo, el apetito, la memoria a corto plazo, la consolidación del sueño REM, la inflamación y la fertilidad. La farmacología clínica de la inhibición de la FAAH (URB597, PF-04457845) sigue siendo prometedora, pero sufrió un revés histórico con el ensayo BIA 10-2474 de Bial (2016, Rennes) - otro inhibidor de la FAAH, cuya toxicidad fuera de diana causó un fallecimiento y varias lesiones neurológicas.

Hidrolizada a demanda a partir del N-araquidonoil-PE de membrana (NAPE-PLD), degradada por la FAAH (hidrolasa de amidas de ácidos grasos)

Fuentes: EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Nuestro método.

Clase

Endocannabinoide

Origen

Endocannabinoide

Estatus

Endógeno

1. 1.Devane, Hanuš & Mechoulam - Science 1992PMID 1470919