A-836,339

Fórmula

C₁₆H₂₆N₂O₂S

Masa molar

310.17 g·mol⁻¹

CAS

959746-77-1

PubChem CID

17754357

Origen

Molécula enteramente sintética, ausente del cáñamo y de todo organismo vivo. Fue concebida por la industria farmacéutica como sonda selectiva del receptor CB2 y retomada después por la investigación en imagen médica: su versión marcada con carbono 11 sirvió de radioligando experimental para la tomografía por emisión de positrones en el roedor, y varios análogos fluorados se han construido sobre su armazón. El único señalamiento fuera del laboratorio se refiere a un producto vendido en Japón en forma de polvo blanco, y no de mezcla vegetal para fumar, lo que la distingue de los agonistas de síntesis habitualmente pulverizados sobre hierbas.

InChIKey

JKGIMVBQKSRTGX-UHFFFAOYSA-N

Estimación editorial, no clínica.

A-836,339 es un agonista de los receptores cannabinoides muy selectivo de CB2: 0,64 nanomoles por litro de afinidad en el CB2 humano frente a 270 en el CB1, es decir, una relación próxima a 420, confirmada en la rata. Esta selectividad se refiere a la unión y no a la eficacia, y ahí reside el riesgo: la eficacia intrínseca del compuesto es elevada en ambos receptores, de modo que los efectos centrales mediados por CB1, medidos en el roedor por el descenso de la actividad locomotora espontánea y por imagen por resonancia magnética farmacológica, aparecen en cuanto aumenta la exposición. El THC es un agonista parcial cuya respuesta alcanza una meseta; un agonista de fuerte eficacia no conoce ese techo, lo que explica la gravedad propia de las intoxicaciones por cannabinoides de síntesis. Lo que la literatura establece se limita al modelo animal: efecto antihiperalgésico en la inflamación inducida por el adyuvante completo de Freund, bloqueado por un antagonista de CB2 e independiente de CB1 y de los receptores opioides mu, eficacia en la constricción crónica del nervio ciático sin tolerancia tras cinco días de administración, modulación de las neuronas espinales de amplio rango dinámico en la rata neuropática. Lo que la literatura no establece es igualmente claro: ningún dato humano, ningún estudio de metabolismo, ningún caso clínico publicado, ninguna acción documentada sobre TRPV1, GPR55, PPAR gamma o 5-HT1A.

No existe ninguna vía de biosíntesis: la molécula no deriva de ningún metabolismo vegetal o animal y no posee ningún precursor natural. Pertenece exclusivamente a la química de síntesis, por acilación de un 2-aminotiazol sustituido mediante un derivado del ácido 2,2,3,3-tetrametilciclopropanocarboxílico. Aquí no se facilita ningún detalle operativo.

Fuentes: EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Nuestro método.

Clase

Cannabinoide sintético (SCRA)

Origen

Molécula enteramente sintética, ausente del cáñamo y de todo organismo vivo. Fue concebida por la industria farmacéutica como sonda selectiva del receptor CB2 y retomada después por la investigación en imagen médica: su versión marcada con carbono 11 sirvió de radioligando experimental para la tomografía por emisión de positrones en el roedor, y varios análogos fluorados se han construido sobre su armazón. El único señalamiento fuera del laboratorio se refiere a un producto vendido en Japón en forma de polvo blanco, y no de mezcla vegetal para fumar, lo que la distingue de los agonistas de síntesis habitualmente pulverizados sobre hierbas.

Estatus

No listado

1. 1.Yao BB et coll., Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2009 : caractérisation de l'agoniste CB2 sélectif A-836,339 en pharmacologie in vitro, modèles de douleur in vivo et IRM pharmacologiquePMID 18931146
2. 2.Leung K, notice MICAD (Molecular Imaging and Contrast Agent Database), National Library of Medicine, 2010 : valeurs de Ki de A-836,339 sur CB1 et CB2, chez l'humain et chez le ratPMID 21290620
3. 3.Horti AG et coll., Bioorganic and Medicinal Chemistry, 2010 : synthèse et biodistribution du [11C]A-836339, radioligand candidat pour l'imagerie TEP des récepteurs CB2PMID 20554448
4. 4.McGaraughty S et coll., Neuroscience, 2009 : A-836,339 module l'activité des neurones spinaux à large gamme dynamique chez le rat neuropathiquePMID 19063946
5. 5.Hsieh GC et coll., British Journal of Pharmacology, 2011 : sites d'action centraux et périphériques de l'analgésie médiée par CB2 chez le rat, avec A-836,339 et AM1241PMID 20880025
6. 6.Pottier G et coll., Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 2017 : le [11C]A-836339 ne met pas en évidence de variation des récepteurs CB2 après neuroinflammation chez le ratPMID 28079433
7. 7.Uemura N et coll., Forensic Toxicology, 2014, volume 32, pages 45 à 50 : identification de A-836,339 comme composé inédit trouvé dans un produit douteux (Institut métropolitain de santé publique de Tokyo)DOI 10.1007/s11419-013-0201-x
8. 8.Caillé F et coll., Molecular Pharmaceutics, 2017 : relations structure activité sur les dérivés thiazoliques et métabolisme microsomal d'un analogue fluoré de A-836,339 (données de l'analogue, non de la molécule d'origine)PMID 28968497
9. 9.ANSM, liste consolidée des substances classées comme stupéfiants, mise à jour du 16 février 2026 : A-836,339 nommément inscrit à l'annexe IV de l'arrêté du 22 février 1990
10. 10.Décision-cadre 2004/757/JAI du Conseil, version consolidée du 12 janvier 2026, annexe des substances soumises à des mesures de contrôle dans l'Union
11. 11.Organe international de contrôle des stupéfiants, liste verte des substances psychotropes placées sous contrôle de la convention de 1971, édition 2026
12. 12.PubChem, fiche du composé CID 17754357 (A-836,339)