ACEA

Fórmula

C₂₂H₃₆ClNO

Masa molar

366.00 g·mol⁻¹

CAS

220556-69-4

PubChem CID

5311006

Origen

Molécula enteramente sintética, ausente del cáñamo y del organismo humano. Se produce y se distribuye como reactivo de laboratorio, con la mención de un uso reservado a la investigación, y no entra en ningún producto destinado al consumo.

InChIKey

SCJNCDSAIRBRIA-DOFZRALJSA-N

Estimación editorial, no clínica.

Concebida en 1999 como análogo clorado de la anandamida, la ACEA se une al receptor CB1 con una afinidad de aproximadamente 1,4 nM, frente a 3,1 µM sobre CB2; esa diferencia próxima a un factor 2 000 la convirtió en uno de los agonistas CB1 de referencia de la farmacología experimental. En el roedor ha servido para explorar el umbral convulsivo, la neuroprotección tras isquemia o las discinesias en modelos de enfermedad de Parkinson. La literatura ha corregido, sin embargo, su reputación de sonda puramente CB1: varios equipos han mostrado que activa igualmente el canal TRPV1, con efectos funcionales opuestos a los esperables de un agonista CB1, de modo que una parte de sus resultados in vivo no puede atribuirse al solo receptor cannabinoide. Sensible a la hidrólisis por la FAAH, se administra con frecuencia junto a un inhibidor de serina hidrolasas para prolongar su acción, lo que complica todavía más la interpretación. Los datos humanos faltan totalmente: no se han establecido ni farmacocinética, ni tolerancia, ni eficacia clínica.

No se conoce ninguna vía biológica: la molécula no la produce ningún organismo vivo. Se obtiene por acilación química de una cloroetilamina con ácido araquidónico, según el modelo de la anandamida, cuyo esqueleto reproduce sustituyendo el hidroxilo terminal por un átomo de cloro.

Fuentes: EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Nuestro método.

Clase

Modulador del ECS (investigación)

Origen

Molécula enteramente sintética, ausente del cáñamo y del organismo humano. Se produce y se distribuye como reactivo de laboratorio, con la mención de un uso reservado a la investigación, y no entra en ningún producto destinado al consumo.

Estatus

No listado

1. 1.Hillard CJ et coll., Synthesis and characterization of potent and selective agonists of the neuronal cannabinoid receptor (CB1), J Pharmacol Exp Ther, 1999PMID 10336536
2. 2.Baker CL, McDougall JJ, The cannabinomimetic arachidonyl-2-chloroethylamide (ACEA) acts on capsaicin-sensitive TRPV1 receptors but not cannabinoid receptors in rat joints, Br J Pharmacol, 2004
3. 3.Christiansen IM et coll., Dual action of the cannabinoid receptor 1 ligand arachidonyl-2'-chloroethylamide on calcitonin gene-related peptide release, J Headache Pain, 2022DOI 10.1186/s10194-022-01399-8
4. 4.Luszczki JJ et coll., Effects of arachidonyl-2'-chloroethylamide (ACEA) on the protective action of various antiepileptic drugs in the 6-Hz corneal stimulation model in mice, PLoS One, 2017DOI 10.1371/journal.pone.0183873
5. 5.PubChem, Arachidonyl-2'-chloroethylamide, CID 5311006
6. 6.Légifrance, Annexe IV de l'arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants