NATN-araquidonoil-taurina

Fórmula

C₂₂H₃₇NO₄S

Masa molar

411.60 g·mol⁻¹

CAS

-

PubChem CID

42607331

Origen

Este compuesto no está presente en el cáñamo: es un lípido endógeno de los mamíferos, formado en el organismo a partir de ácido araquidónico y de taurina. Las N-acil taurinas se han medido en el hígado, el riñón, el cerebro y el plasma; las formas poliinsaturadas como esta predominan en el hígado y el riñón, mientras que el cerebro contiene sobre todo formas saturadas de cadena larga. Fuera de lo vivo, la molécula se obtiene por síntesis y sirve como patrón analítico y como reactivo de investigación.

InChIKey

YUNYSWCRLRYOPO-DOFZRALJSA-N

Estimación editorial, no clínica.

Este conjugado pertenece a las N-acil taurinas, la segunda gran familia de lípidos amida controlada por la FAAH, la enzima que degrada también la anandamida. Su perfil lo separa netamente de los endocannabinoides clásicos: las publicaciones de referencia refieren una activación de TRPV1 y de TRPV4 a concentraciones micromolares (CE50 próximas a 28 y 21 µM) y la ausencia de acción sobre CB1 y CB2. Sobre rodajas de corteza prefrontal y sobre células beta pancreáticas, los efectos descritos pasan por TRPV1 y por flujos de calcio, con concentraciones muy superiores a los niveles medidos en los tejidos. El resto corresponde a la hipótesis: la función fisiológica precisa no está establecida, lo esencial de las observaciones proviene de ratones invalidados para la FAAH o que han recibido un inhibidor de esa enzima, y los datos humanos faltan. No se ha demostrado ninguna propiedad terapéutica.

La molécula se forma por transferencia del grupo araquidonoílo desde el araquidonoil-CoA sobre la taurina. En el hígado, esa reacción corre a cargo de la bile acid-CoA:amino acid N-aciltransferasa (BAAT), una enzima peroxisomal que privilegia los acil-CoA poliinsaturados: en el ratón con el gen Baat invalidado, la actividad N-acil taurina sintasa hepática cae en cerca del 90 por ciento. La degradación corresponde a la FAAH, que libera el ácido araquidónico y la taurina.

Fuentes: EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Nuestro método.

Clase

Endocannabinoide

Origen

Este compuesto no está presente en el cáñamo: es un lípido endógeno de los mamíferos, formado en el organismo a partir de ácido araquidónico y de taurina. Las N-acil taurinas se han medido en el hígado, el riñón, el cerebro y el plasma; las formas poliinsaturadas como esta predominan en el hígado y el riñón, mientras que el cerebro contiene sobre todo formas saturadas de cadena larga. Fuera de lo vivo, la molécula se obtiene por síntesis y sirve como patrón analítico y como reactivo de investigación.

Estatus

Endógeno

1. 1.Saghatelian A. et al., A FAAH-regulated class of N-acyl taurines that activates TRP ion channels, Biochemistry, 2006PMID 16866345
2. 2.Saghatelian A. et al., Assignment of endogenous substrates to enzymes by global metabolite profiling, Biochemistry, 2004PMID 15533037
3. 3.Connor M., Vaughan C.W., Vandenberg R.J., N-acyl amino acids and N-acyl neurotransmitter conjugates, British Journal of Pharmacology, 2010PMID 20649585
4. 4.Raboune S. et al., Novel endogenous N-acyl amides activate TRPV1-4 receptors, Frontiers in Cellular Neuroscience, 2014PMID 25136293
5. 5.Zhang M. et al., Effects of TRPV1 activation by capsaicin and endogenous N-arachidonoyl taurine on synaptic transmission in the prefrontal cortex, Frontiers in Neuroscience, 2020DOI 10.3389/fnins.2020.00091
6. 6.Trammell S.A.J. et al., Identification of bile acid-CoA:amino acid N-acyltransferase as the hepatic N-acyl taurine synthase for polyunsaturated fatty acids, Journal of Lipid Research, 2023DOI 10.1016/j.jlr.2023.100361
7. 7.Waluk D.P. et al., N-acyl taurines trigger insulin secretion by increasing calcium flux in pancreatic beta-cells, Biochemical and Biophysical Research Communications, 2013PMID 23159632
8. 8.Grevengoed T.J. et al., N-acyl taurines are endogenous lipid messengers that improve glucose homeostasis, PNAS, 2019PMID 31740614
9. 9.PubChem, N-arachidonoyltaurine, CID 42607331
10. 10.Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants, annexe IV, Légifrance