WIN 55,212-2

Fórmula

C₂₇H₂₆N₂O₃

Masa molar

426.50 g·mol⁻¹

CAS

131543-22-1

PubChem CID

5311501

Origen

Molécula enteramente sintética, ausente del cannabis y de todo organismo vivo. Nació en un laboratorio farmacéutico, por modificación química de la pravadolina, un derivado indólico desarrollado como antiinflamatorio. El prefijo WIN remite al laboratorio Sterling Winthrop, donde se puso a punto la serie. Nunca se ha comercializado como medicamento y circula únicamente como reactivo de investigación y como patrón analítico.

InChIKey

HQVHOQAKMCMIIM-HXUWFJFHSA-N

Estimación editorial, no clínica.

Cabeza de fila de los aminoalquilindoles, el WIN 55,212-2 es el agonista cannabinoide de referencia de los laboratorios. Su valor científico reside en una paradoja: químicamente ajeno a los cannabinoides vegetales, activa sin embargo plenamente CB1 y CB2, lo que sirvió para demostrar que el efecto cannabinoide pasa por el receptor y no por el esqueleto terpenofenólico. La revisión IUPHAR comunica afinidades de 1,89 a 123 nM sobre CB1 y de 0,28 a 16,2 nM sobre CB2, con una actividad intrínseca comparable a la del CP55940 y la del HU-210: es un agonista completo, allí donde el THC sigue siendo parcial. En el roedor reproduce la tétrada cannabinoide clásica y sustituye al THC en las pruebas de discriminación de estímulo. Hay dianas fuera del sistema endocannabinoide documentadas, en particular la inhibición de TRPV1 por una vía dependiente de la calcineurina y la activación de PPARalpha, mientras que GPR55 no se ve afectado. La vertiente humana, en cambio, está vacía: ningún ensayo clínico, ningún dato de farmacocinética ni de metabolismo en el ser humano, ningún umbral de toxicidad establecido. Los únicos datos de seguridad disponibles vienen del animal, donde una exposición repetida en el ratón produjo un efecto ansiogénico y un descenso de la actividad locomotora, dependientes de la dosis, con lesiones histológicas mínimas a las dosis estudiadas. Toda extrapolación al ser humano sigue siendo, a día de hoy, infundada.

Ninguna vía biosintética: la molécula no la produce ninguna planta ni ningún organismo. Corresponde exclusivamente a la síntesis orgánica, por construcción de un núcleo aminoalquilindol constreñido y posterior acilación por un grupo naftoílo, siendo la configuración R la que porta la actividad.

Fuentes: EUR-Lex, UNODC, CND, ANSM, IUPHAR/BPS, ChEBI, EUDA. Nuestro método.

Clase

Modulador del ECS (investigación)

Origen

Molécula enteramente sintética, ausente del cannabis y de todo organismo vivo. Nació en un laboratorio farmacéutico, por modificación química de la pravadolina, un derivado indólico desarrollado como antiinflamatorio. El prefijo WIN remite al laboratorio Sterling Winthrop, donde se puso a punto la serie. Nunca se ha comercializado como medicamento y circula únicamente como reactivo de investigación y como patrón analítico.

Estatus

Estupefaciente: listado nominalmente

1. 1.Pertwee RG et al. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB1 and CB2. Pharmacol Rev. 2010;62(4):588-631PMID 21079038
2. 2.D'Ambra TE et al. Conformationally restrained analogues of pravadoline: nanomolar potent, enantioselective, (aminoalkyl)indole agonists of the cannabinoid receptor. J Med Chem. 1992;35(1):124-135PMID 1732519
3. 3.Compton DR et al. Aminoalkylindole analogs: cannabimimetic activity of a class of compounds structurally distinct from delta-9-tetrahydrocannabinol. J Pharmacol Exp Ther. 1992;263(3):1118-1126PMID 1335057
4. 4.Patwardhan AM et al. The cannabinoid WIN 55,212-2 inhibits transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) and evokes peripheral antihyperalgesia via calcineurin. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(30):11393-11398PMID 16849427
5. 5.Sun Y et al. Cannabinoid activation of PPAR alpha; a novel neuroprotective mechanism. Br J Pharmacol. 2007;152(5):734-743PMID 17906680
6. 6.Omran GA et al. Behavioral, biochemical and histopathological toxic profiles induced by sub-chronic cannabimimetic WIN55,212-2 administration in mice. BMC Pharmacol Toxicol. 2023;24:8PMID 36750905
7. 7.ANSM, Liste consolidée des substances classées comme stupéfiants, mise à jour du 16 février 2026 (annexe IV, entrée WIN 55,212-2)
8. 8.Arrêté du 14 octobre 2019 modifiant l'arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants, Légifrance
9. 9.PubChem, Compound Summary CID 5311501, WIN 55,212-2