El CBG (cannabigerol): presentación de la «molécula madre»

Todo empieza por la combinación de dos precursores vegetales: el ácido olivetólico y el pirofosfato de geranilo (GPP). Esta prenilación produce el ácido cannabigerólico (CBGA), la molécula madre en sentido estricto. El CBGA pasa después a manos de tres oxidociclasas distintas, en competencia por el mismo sustrato: la CBDA sintasa, la THCA sintasa y la CBCA sintasa, que dan respectivamente el CBDA (precursor del CBD), el THCA (precursor del THC) y el CBCA (precursor del CBC). El perfil genético de cada variedad determina la proporción de enzimas activas y, por tanto, el reparto final entre esas tres familias.

En una variedad clásica, las enzimas de conversión (CBDA o THCA sintasa) permanecen activas durante toda la floración. El CBGA producido se convierte, pues, casi a medida que se sintetiza, y solo deja en la madurez un residuo de CBG no convertido, en general en torno al 1 %. Es un fenómeno cinético: cuanto más tiempo permanece la planta en floración con enzimas activas, más completa resulta la conversión. Para una definición más breve del CBG, se puede consultar nuestra ficha de cannabinoide.

Dos enfoques permiten aumentar la proporción de CBG en una cosecha. El primero consiste en recolectar la planta antes en su ciclo, cuando la conversión enzimática del CBGA todavía no ha concluido, a costa de un rendimiento global menor. El segundo se basa en la selección hortícola de variedades que presentan un déficit genético en enzimas CBDA o THCA sintasa (quimiotipos llamados «CBG-dominantes»), que acumulan CBGA de forma natural en lugar de convertirlo. Estas variedades siguen siendo más raras y más costosas de cultivar que las variedades CBD-dominantes clásicas.

El CBG se distingue del CBD por su modo de interacción con el sistema endocannabinoide. Allí donde el CBD actúa sobre todo por modulación indirecta (receptores serotoninérgicos, enzimas de degradación de los endocannabinoides), el CBG se une directamente, aunque de forma débil, a los receptores CB1 y CB2: los ensayos sobre el AMP cíclico describen una actividad de agonista parcial débil sobre CB1 y CB2. Algunos datos preclínicos sugieren incluso un efecto de bloqueo parcial: el CBG podría ocupar temporalmente un receptor sin activarlo plenamente, limitando así la fijación de otros cannabinoides. También se estudia por sus interacciones con los receptores adrenérgicos alfa-2 y los receptores serotoninérgicos 5-HT1A y PPAR-gamma.

La literatura científica sobre el CBG sigue siendo muy mayoritariamente preclínica: cultivos celulares y modelos animales. Las extrapolaciones al ser humano deben tomarse con prudencia, como recuerdan con regularidad los expedientes de síntesis del Inserm sobre los cannabinoides. Ninguna alegación de salud ha sido validada por la EFSA para el CBG hasta la fecha, y ningún ensayo clínico de potencia suficiente ha establecido un efecto en el ser humano. Para los formatos disponibles y las precauciones de uso, se puede consultar nuestra guía de productos CBG.

¿Por qué el CBG resulta más caro que el CBD?

Porque está presente en cantidad muy baja en las variedades clásicas, alrededor del 1 % en la madurez. Obtener un extracto rico en CBG exige variedades seleccionadas o cosechas tempranas, lo que aumenta los costes de producción.

¿Cuál es la diferencia entre CBGA y CBG?

El CBGA es la forma ácida nativa producida directamente por la planta. La descarboxilación —secado, calentamiento— convierte el CBGA en CBG, la forma activa que se encuentra en la mayoría de los productos comerciales.

¿Bloquea el CBG el efecto de otros cannabinoides?

Algunos datos preclínicos sugieren una interacción de este tipo en los receptores CB1/CB2, pero ese mecanismo se estudia esencialmente en laboratorio. No se ha establecido ninguna consecuencia clínica en el ser humano hasta la fecha.

¿Son legales en Francia las variedades CBG-dominantes?

Sí, en las mismas condiciones que cualquier variedad de cáñamo: inscripción en el catálogo europeo de variedades autorizadas y THC del producto acabado inferior o igual al 0,30 %.